Päävammat TULE-terapeutin päänvaivana? osa 2.

Kirjoitussarjan ensimmäisessä osassa keskityttiin akuutin päävamman – lähinnä lievän aivovamman (aivotärähdyksen) vammamekanismeihin, oireisiin, menettelyihin sekä toipumiseen. Tässä todettiin, että lievimmät aivovammat ovat usein ohimeneviä, hermosolujen energiakriisiin liittyviä oiretiloja, joiden fysiologinen toipumisaika on noin kaksi viikkoa. Yli 30%:lla vamman saaneilla ilman asianmukaista interventiota oireet kuitenkin pitkittyvät kuukausia tai jopa vuosia [1,2]. Miksi osa päävamman saaneista eivät toivu, vaikka selkeitä rakenteellisia vaurioita harvemmin nähdään lievemmissä aivovammoissa? Tässä osassa syvennytään pitkittyneiden aivotärähdysoireiden mahdollisiin syihin.

Pitkittyneiden oireiden määritelmä

Pitkittyneistä aivotärähdyksen oireista käytetään virallisesti termiä ”post-concussion syndrome” tai ”persistent post-concussive symptoms” (PCS). Kansainvälisen tautiluokituksen mukaan PCS:n kriteereinä ovat vähintään kolme tyypillistä PCS-oiretta, jotka ovat jatkuneet vähintään neljä viikkoa onnettomuudesta. Urheiluun liittyvissä aivotärähdyksissä aikuisilla yli kaksi viikkoa ja lapsilla yli neljä viikkoa kestäneet oireet tulkitaan pitkittyneiksi oireiksi [3].

Tyypillisiä PCS oireita:

• Päänsärky
• Kipu
• Huimaus
• Tasapainon ongelmat
• keskittymisvaikeudet
• Muistivaikeudet
• Uupumus
• Ärtyneisyys
• uniongelmat
• Madaltunut stressin ja emotionaalisen kuormituksen sietokyky

Pitkittyneiden oireiden mahdolliset syyt

PCS:n tarkkaa patomekaniikan kokonaiskuvaa ei vielä täysin ymmärretä, mutta useita lieviin aivovammoihin liittyviä patofenotyypejä on toistetusti havaittu eri tutkimuksissa. Nämä auttavat kokoamaan kroonistumiseen liittyvää palapeliä, joka voi jokaisen potilaan kohdalla merkitä hyvinkin erityyppistä oirekuvaa.

Mahdolliset oiremekanismit voidaan teoreettisesti jakaa monellakin tapaa, joissa esille kuitenkin nousevat samat tyypilliset piirteet [4,5]. Selkeyden vuoksi tässä kirjoituksessa jaan oiremekanismit immuno-endogrinologisiin, autonomisiin ja cervico-vestibulo-ocularisiin mekanismeihin. On hyvä kuitenkin ymmärtää, että lopulta näiden kaikkien elinjärjestelmien toiminnat ovat vahvasti sidoksissa keskenään, vaikuttaen toinen toisiinsa, jolloin tuloksena on usein laajempi oirekirjo: kipu-, huimaus-, näkö-, kognitiivis-, emotionaalis-, syke-, uupumus- tai unioireet [3]. Tästä syystä PCS on enemmänkin heterogeeninen systeemihäiriö, kuin spesifi yhden patologian aiheuttama tila.

PCS:llä on huomattavan paljon yhteneväisyyksiä muiden diagnosoitavien pitkittyneiden oireiden kanssa, kuten kroonisen rankakivun, migreenin, fibromyalgian tai masennuksen kanssa, joita ei välttämättä aina pystyisi erottamaan pelkästään oireiden perusteella [6,7,8].  Kyseisten diagnoosien välillä on havaittu myös samoja aivojen toiminnan ja rakenteen muutoksia, kuten harmaan ja vaalean aineen määrissä, aksonitoiminnassa, perfuusiossa ja verkkotoiminnassa [9-12]. Tämä myös viittaa siihen, että PCS ei sinällään ole enää puhtaasti aivovamma, vaan pikemmin hermoston kyvyttömyys palauttaa elinjärjestelmien homeostaattinen tasapaino vamman jälkeisestä akuutista allostaattisesta kuormituksesta [7]. Käydään seuraavaksi läpi hieman tarkemmin näitä potentiaalisia oiremekanismeja.

Immunologinen ja hormonaalinen toiminta

Immunologisella hermoston viestinnällä vaikuttaisi olevan iso rooli oireiden pitkittymisessä [13] – ei ainoastaan aivovammoissa, mutta myös kroonisissa rankakivuissa, neuropatioissa ja fibromyalgiassa [14&15]. Mikroglia ja astrosyytti -hermotukisolut aktivoituvat hermoston tasapainon järkkyessä, kuten päävammassa ja alkavat tuottamaan voimakkaammin välittäjäaineita -sytokiineja, jotka liittyvät neuroinflammatoriseen vasteeseen. Sytokiineilla on tästä syystä voimakas vaikutus hermoston herkistyneeseen (hypereksitaatio) toimintaan, joka voi johtaa sentraalisen sensitisaation ilmiöön [16]. Hermotukisolujen aktivoitunut sytokiiniviestintä voi pitkittyä, joka on vahvasti yhdistetty myös kehon pitkittyneeseen sairauskäyttäytymiseen – kipuherkkyyteen (myös muihin aistiherkkyyksiin), uupumukseen, aivosumuun, masennusoireisiin, keskittymisvaikeuksiin ja muistivaikeuksiin [17]. Alasdair Rathbone esittelikin teorian ”post-inflammatory brain syndrome”, kuvastamaan PCS:n oiremekanismeja [18].

Aivovammojen on havaittu liittyvän myös aivolisäkkeen vajaatoiminnan kehittymiseen, joka tyypillisesti linkittyy kasvuhormonituotannon heikkenemiseen [19,20]. Nähtävästi myös lievissä aivovammoissa, sekä aikuisilla, että lapsilla on kasvanut riski kärsiä kasvuhormonivajaudesta päävamman jälkeen [21]. Aikuisilla oireena on tyypillisesti lihasheikkoutta, väsymystä ja veren rasvojen häiriötä, mutta lapsilla kasvuhormonin puute vaikuttaa luonnollisesti myös kasvunkehitykseen. Aivolisäkkeen vajaatoiminta lievän aivovamman seurauksena kehittyy mitä luultavammin kohonneen neuroinflammatorisen vasteen ja solujen hapetusstressin seurauksena, kun taas vaikeissa aivovammoissa mekanismina voi olla myös fyysinen kudosvaurio aivolisäkkeessä iskun seurauksena [20].

Autonomisen hermoston toiminta

Autonomisella hermostolla on tärkeä rooli kehon homeostaasin ja stressivasteiden säätelyssä kontrolloimalla ja integroimalla useita kehon fysiologisia järjestelmiä (sydämen sykettä, verenpainetta, verenvirtausta, suoliston toimintaa, hormonitoimintaa ja uni-valverytmin säätelyä). Autonominen säätely tapahtuu pitkälti aivorungossa, jossa automatisoidusti säädellään myös tasapainoa, lihastonusta, kipua, vireystilaa sekä aivokuoren aktivaatiota.

Autonomisen hermoston toiminnalla vaikuttaa olevan myös keskeinen rooli PCS-oireissa, jotka voivat liittyä etenkin liikuntaintoleranssiin, unihäiriöihin, kognitiivisiin ongelmiin, ahdistuneisuuteen, päänsärkyihin, huimaukseen ja vatsaoireisiin. Autonomisen hermoston säätelyhäiriötä voidaan kuvailla klassisesti kehon ”taistele tai pakene” – tilalla, jonka kohonnut toiminta on ikään kuin jäänyt päälle – hermosto on edelleen allostaattisessa kompensaatiotilassa, koska uhkasignaali ei ole sammunut. Tähän virheelliseen ”uhkasignalointiin”, vaikuttaa mitä luultavammin pitkittynyt sytokiiniviestintä. [22]

Krooninen kipu on yleinen PCS oire, joka on itseasiassa tyypillisempää lievissä aivovamman muodoissa, verrattuna vakavimpiin vammamuotoihin. Yleisin kipuoire on päänsärky, mutta tyypillisiä PCS-kipuoireita ovat myös viiveellä kehittyvät niska- ja selkäkivut sekä laaja-alaiset lihaskivut, joihin liittyy tyypillisiä keskushermostoperäisen kivun (nosiplastinen kipu) piirteitä, kuten allodyniaa, sekundääristä hyperalgesiaa ja dysestesiaa. [7]

Keskushermostoperäiseen kipuun liittyy oleellisesti myös aivorungon autonomisen toiminnan muutoksen, sillä aivorunko pitää sisällään oleellisia kipua kontrolloivia tumakealueita (periaqueductal gray, locus coeruleus, rostral ventromedial medulla), jotka muodostavat kollektiiviesti luontaisen kivun lievitysjärjestelmän (endogeeniset analgeettiset laskevat radat). Luontaisen kivun lievitysjärjestelmän heikentynyt toiminta on yhdistetty myös lukuisiin muihin kroonisiin kiputiloihin, kuten lantio-, ranka-, nivel-, pää- ja hermokipuihin, joissa on havaittavissa sentraalisen sensitisaation tyyppipiirteitä [23].

Kognitiivisen toiminnan heikkeneminen on tyypillistä myös lievissä aivovammoissa, joka voi näyttäytyä haasteina ongelmanratkaisussa, oppimisessa, muistissa, keskittymisessä ja prosessoinnin nopeudessa. On kuitenkin hyvä ymmärtää, että myös kroonisessa epäspesifissä kivussa havaitaan vastaavia kognitiivisen toiminnan muutoksia, joten kyse ei ole yksinomaan traumaattisen aivovamman tyyppioireista. [7]

Aivorungosta aivokuorelle suuntautuvilla välittäjäainereiteillä on tärkeä rooli aivokuoren aktiviteetin säätelyssä ja näin ollen myös kognitiivisissa toiminnoissa. PCS:ssä on havaittu heikompaa verenvirtausvastetta spesifeillä aivoalueilla sekä näiden alueiden välisen verkkotoiminnan muutoksia, jotka liittyvät oleellisesti autonomisen hermoston säätelyyn, kognitiivisiin ja emotionaalisiin toimintoihin sekä kipuprosessointiin [9,12,24]. Vastaavia löydöksiä havaitaan myös kroonisessa kivussa, masennuksessa, ahdistuneisuudessa sekä aktiivisuuden- ja tarkkaavaisuuden häiriöissä [10,25,26]. Näin ollen ei ole yllättävää, että myös masennus ja ahdistusoireet ovat hyvin tyypillisiä lievissä aivovammoissa sekä kroonisessa kivussa.

Autonomisen hermoston univalve-rytmin häiriintyminen johtaa luonnollisesti unen ja vireystilan haasteisiin, jotka ovat tyypillisiä liitännäisongelmia aivovammoissa, kipusyndroomissa sekä psyykkisissä ongelmissa [22,27]. Unenpuutteella on puolestaan vahvistava vaikutus kipuherkkyyteen, masennusoireisiin sekä tulehdustasoihin [28,29].

Koska autonominen hermosto säätelee kehon kardiovaskulaarista toimintaa (verenpaine, verenvirtaus ja syke), myös tässäkin järjestelmässä voi ilmetä aivovamman jälkeisiä ongelmia, kuten huimausoireita, sykehäiriöitä ja liikuntaintoleranssia. Huimausoireet ovat tässä tapauksessa ortostaattisen huimauksen kaltaisia, jotka siis liittyvät makuuasennosta nousemiseen, asennon muutoksiin tai fyysiseen ponnisteluun. Tähän voi liittyä myös päävamman jälkeistä posturaalista takykardiaa eli seisomaan nousun aikana syntyvää sydämen tiheälyöntisyyttä [30].

Ocular-vestibular-cervical toiminta

Silmien, vestibulaarijärjestelmän ja kaularangan toiminta on hyvin intensiivisesti kytköksissä toisiinsa aivorungon ja pikkuaivojen välisistä kytkennöistä johtuen. Tästä syystä yhden järjestelmän toiminta heijastaa usein toiseen, josta seuraa usein saman kaltaisia oireita, kuten huimausta, heikkoa tasapainoa, näköongelmia, päänsärkyä tai niskakipua.

PCS:ään liittyviä tyypillisimpiä silmien liikehäiriöitä ovat lähentämisen (konvergenssi) ja tarkentamisen (akkommodaatio) vajeet [31], nopeiden liikkeiden (sakkadi) hidastuminen tai viivästyminen [32] sekä kohteen seuraamisen (smooth pursuit) vaikeudet [33]. Nämä heijastelevat omalta osaltaan aivorungon ja muiden aivoalueiden toimintaa, mutta voivat olla osallisena myös epävakauden tuntemuksissa, huimauksessa, päänsäryissä tai esimerkiksi lukemisen vaikeudessa. Lisäksi pupillirefleksien toiminta ja silmän paineensäätely voivat häiriintyä lievän aivovamman seurauksena, jotka kielivät myös autonomisen hermoston muuttuneesta toiminnasta [22,34]

Osalle päävammapotilaista kehittyy vamman jälkeinen hyvälaatuinen asentohuimaus, joka mielletään tyypillisesti sisäkorvaperäiseksi vestibulaariseksi huimaukseksi [35]. Vestibulaarijärjestelmään kuuluu sisäkorvan vestibulaarielimen lisäksi aivorungossa sijaitseva vestibulaaritumake, pikkuaivoissa sijaitseva vestibulaarilohko sekä aivokuorella sijaitseva vestibulaarikuori. Tämä järjestelmäverkko on suorassa yhteydessä myös silmien ja selkärangan lihasten kanssa, joten häiriöt missä tahansa verkoston osassa voivat johtaa tasapainon, niskan tai näön ongelmiin, sekä näiden liitännäisoireisiin.

Päävammoissa on usein mukana niskan retkahduskomponentti, ja oikeastaan PCS:n sekä pitkittyneet whiplash oireet ovatkin lähes identtisiä [36]. Etenkin yläniskan rakenteet ovat oleellisia asentotunnon ja tasapainon kannalta, sekä niskan proprioseptio tukee silmien motorista toimintaa [37]. Yläniskan hermotus myös kytkeytyy kolmoishermon cervicaalisille keskustumakkeille, joten näistä syistä niskalla on oleellinen osa myös tasapainohäiriöiden, huimauksen ja päänsäryn mekanismeissa [38-41].

Loppupohdinta

Koska päävamman jälkeiset oireet voivat olla hyvin kirjavia ja joiden taustalla voi olla useita toisiinsa linkittyviä mekanismeja, tulisi hoito ja kuntoutus perustua moniulotteiseen strategiaan, jossa potilaan yksilölliset ongelmakohdat huomioidaan biopsykososiaalisessa viitekehyksessä. Harvemmin millään interventiolla on yksinään riittävän laaja-alaisia vaikutuksia pysyvämmän halutun lopputuloksen kannalta, joten kattava alkukartoitus, kliininen tutkiminen ja potilaan kokonaisvaltainen tilanteen ymmärtäminen ovat ratkaisevat tekijät onnistuneelle kuntoutukselle.

Kirjoittaja

Eetu Koivisto, neurologiaan perehtynyt osteopaatti. Vastaanottotyötä Turussa Modern Movement Clinicillä. Koulutustyötä osteopaattiopiskelijoiden sekä valmistuneiden TULE-alan ammattilaisten parissa (MM-koulutukset).

Toimitsijakunta: Joonas Keituri, VK-Kustannus

Lähteet

1. De koning, Naalt 2017. Non-Hospitalized Patients with Mild Traumatic Brain Injury: The Forgotten Minority
2. Eving-Cobba et al. 2018. Persistent Postconcussion Symptoms After Injury
3. McCrory et al. 2017. Consensus statement on concussion in sport—the 5^th international conference on concussion in sport held in Berlin, October 2016
4. Harmon et al. 2019. American Medical Society for Sports Medicine position statement on concussion in sport
5. Craton, Ali and Lenoski. 2017. COACH CV: The Seven Clinical Phenotypes of Concussion
6. Lange et al. 2020. Longitudinal trajectories and risk factors for persistent postconcussion symptom reporting following uncomplicated mild traumatic brain injury in U.S. Military service members
7. Grandhi et al 2017. A Review of Chronic Pain and Cognitive, Mood, and Motor Dysfunction Following Mild Traumatic Brain Injury: Complex, Comorbid, and/or Overlapping Conditions?
8. Irvine & Clark. 2017. Chronic Pain After Traumatic Brain Injury: Pathophysiology and Pain Mechanisms
9. Romero et al. 2014. Differences in cerebral perfusion deficits in mild traumatic brain injury and depression using single-photon emission computed tomography
10. Bermo et al 2021. Utility of SPECT Functional Neuroimaging of Pain
11. Kuner & Flor. 2016. Structural plasticity and reorganisation in chronic pain
12. Zhou et al. 2019. Default-Mode Network Disruption in Mild Traumatic Brain Injury
13. Edwards et al 2020. Inflammatory Cytokines Associate With Neuroimaging After Acute Mild Traumatic Brain Injury
14. Alshelh et al. 2021. Neuroimmune signatures in chronic low back pain subtypes
15. Albrech et al. 2019. Brain glial activation in fibromyalgia – A multi-site positron emission tomography investigation
16. Ji et al. 2018. Neuroinflammation and Central Sensitization in Chronic and Widespread Pain
17. Vergne-Salle & Bertin. 2021. Chronic pain and neuroinflammation
18. Rathbone et al. 2015. A review of the neuro- and systemic inflammatory responses in post concussion symptoms: Introduction of the “post-inflammatory brain syndrome” PIBS
19. Kgosidalwa et al. 2019. Growth Hormone Deficiency Following Traumatic Brain Injury
20. Gasco et al. 2021. Traumatic Brain Injury as Frequent Cause of Hypopituitarism and Growth Hormone Deficiency: Epidemiology, Diagnosis, and Treatmen
21. Yuen KCJ, Masel B, Jaffee MS, et al. Growth hormone deficiency in patients with mild traumatic brain injury: insights from a US advisory board.
22. Purkayastha, Stokes and Bell. 2019. Autonomic nervous system dysfunction in mild traumatic brain injury: a review of related pathophysiology and symptoms
23. Arendt-Nielsen et al. 2018. Assessment and manifestation of central sensitisation across different chronic pain conditions
24. Vedaei & Mohamed et al. 2021. Resting-State Functional MRI Metrics in Patients With Chronic Mild Traumatic Brain Injury and Their Association With Clinical Cognitive Performance
25. Durston et al 2011. Differentiating frontostriatal and fronto-cerebellar circuits in attention-deficit/hyperactivity disorder
26. Alshelh et al 2017. Disruption of default mode network dynamics in acute and chronic pain states
27. Kelly et al. 2013. The association between chronic low back pain and sleep: a systematic review
28. Krause et al. 2019. The Pain of Sleep Loss: A Brain Characterization in Humans
29. Afolalu et al. 2018. Effects of sleep changes on pain-related health outcomes in the general population: A systematic review of longitudinal studies with exploratory meta-analysis
30. Pearson et al. 2022. Post-Concussive Orthostatic Tachycardia is Distinct from Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS) in Children and Adolescents
31. Ciuffreda, 2007. Occurrence of oculomotor dysfunctions in acquired brain injury: a retrospective analysis
32. Mani, Asper and Khuu. 2018. Deficits in saccades and smooth-pursuit eye movements in adults with traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis
33. Hunfalvey 2021. Smooth Pursuit Eye Movements as a Biomarker for Mild Concussion within 7-Days of Injury
34. Carrick et al. 2021. The Pupillary Light Reflex as a Biomarker of Concussion
35. Andersson et al. 2021. The Risk of Benign Paroxysmal Positional Vertigo After Head Trauma
36. Marshall et al. 2015. The role of the cervical spine in post-concussion syndrome
37. Ceever et al. 2016. Cervical Injury Assessments for Concussion Evaluation: A Review
38. Trevealen 2008. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control
39. Findling et al. 2011. Trunk sway in patients with and without, mild traumatic brain injury after whiplash injury
40. Khalili, Ly and Murphy. 2022. Cervicogenic Headache
41. Rayley et al. 2017. How to diagnose cervicogenic dizziness